lunes, 12 de agosto de 2019

ROTAVIRUS

¿Qué es?

El rotavirus se clasifica dentro de la familia de virus Reoviridae que, junto con los coronavirus, es responsable del > 50 % de los problemas de diarrea en terneros. 
El virus se introduce a través del intestino delgado, ataca a las vellosidades y dificulta la absorción de sustancias en el cuerpo del animal. Esta condición provoca pérdida de agua en las células epiteliales y el cuerpo, causando deshidratación y la muerte en caso de producirse una fuerte deshidratación y emaciación.


Diagnóstico

La enfermedad por rotavirus está caracterizada por vómitos y diarrea líquida durante 3 a 8 días. Con frecuencia también está acompañada de fiebre y dolor abdominal. Otros síntomas incluyen pérdida del apetito y deshidratación.

Síntomas

El principal síntoma de rotavirus es una diarrea líquida de color amarillo que contiene moco, sangre o ambos. Además, el animal puede volverse apático y mostrar desinterés por la bebida o la comida, lo que puede provocar una deshidratación de leve a grave, dependiendo del animal y de las circunstancias.

Formas de contagió
Por vía oral - heces, los corderos comen o lamen la diarrea de corderos infectados.

Tratamiento


Reg. SAGARPA B-0273-203
Inyectable
Vacuna emulsionada inactivada combinada
COMPOSICIÓN: Contiene virus inactivado del rotavirus 107.6-107.9 TCID50 pre inactivación, virus inactivado del coronavirus 150-230 unidades ELISA, antígenos de E. coli F5 K99 100-200 unidades.
DESCRIPCIÓN: ROTAVEC® CORONA es una vacuna emulsionada inactivada combinada para su uso en ovinos contra rotavirus, coronavirus y E. coli F5 (K99).
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS: Aplique 2 ml por vía intramuscular. El lugar recomendado para la administración es la tabla del cuello.
CALENDARIO DE VACUNACIÓN: Una sola inyección deberá ser administrada durante cada gestación en el periodo que comprende desde las 12 y a las 3 semanas antes del parto.



Impacto económico

  1. Pueden producirse pérdidas económicas significativas debido a un aumento de la morbilidad y la mortalidad entre los animales recién nacidos, los costes del tratamiento y la reducción de las tasas de crecimiento.

domingo, 11 de agosto de 2019

Encefalomielitis ovina

La encefalomielitis ovina es una enfermedad viral, zoonótica, transmitida por garrapatas que se manifiesta de manera muy importante en la oveja



Transmisión

 La encefalomielitis ovina es transmitida principalmente por la garrapata. El vector principal es la garrapata de tres huéspedes Ixodes ricinus.

Período de incubación 
El período de incubación de la encefalomielitis ovina en ovejas es de 6 a 18 días

Signos clínicos
 En ovejas, la encefalomielitis se caracteriza por una etapa inicial virémica febril, que puede estar acompañada por depresión y anorexia, seguida en algunos casos por signos neurológicos. En áreas endémicas, muchos animales desarrollan infecciones leves asintomáticas. En animales con encefalitis, los signos clínicos pueden incluir temblores musculares y/o rigidez, falta de coordinación, ataxia, hipersensibilidad, salivación y mordisqueo nervioso

Lesiones 
   La encefalomielitis ovina afecta el SNC pero no provoca ninguna lesión importante. En algunos animales se puede observar congestión de los capilares de las meninges o neumonía secundaria

Morbilidad y mortalidad 
La mayoría de los casos de encefalomielitis ovina se producen en primavera y a principios del verano y del otoño, cuando es más común la presencia de garrapatas.

Diagnóstico Clínico
 Debe sospecharse la presencia de encefalomielitis ovina en ovejas con fiebre y signos neurológicos, en especial cuando se han introducido recientemente rebaños en pasturas infectadas con garrapatas.

 Diagnóstico diferencial 
El diagnóstico diferencial en mamíferos incluye otras causas de enfermedad neurológica aguda. En ovejas, se debe tener en cuenta scrapie, toxemia dela preñez, listeriosis, hipocalcemia, hipocuprosis y diversas toxicidades.

Rinitis atrófica ISAC JUAREZ MEJIA



RESUMEN
La rinitis atrófica es una enfermedad crónica y progresiva de etiología desconocida. Se caracteriza por atrofia de la mucosa nasal y hueso subyacente, dilatación anormal de las cavidades nasales, obstrucción nasal paradójica, y formación de secreciones viscosas y costras secas; produciendo fetidez. Sus manifestaciones clínicas más frecuentes son obstrucción nasal, secreción purulenta, costras nasales y mal olor nasal.
Se ha separado en dos entidades: primaria y secundaria. El tratamiento es principalmente conservador, y se han propuesto diversas terapias farmacológicas y quirúrgicas.
La rinitis atrófica unilateral es una condición infrecuente, con escasos reportes en la literatura científica. Se puede asociar a la desviación septal, por lo que su corrección quirúrgica es una alternativa terapéutica disponible.

INTRODUCCIÓN
La Rinitis Atrófica (RA) es una enfermedad crónica de la mucosa de la cavidad nasal de etiología desconocida. Esta condición es progresiva y se caracteriza por la atrofia de la mucosa nasal y del hueso subyacente de los cornetes, con dilatación anormal de las cavidades nasales, congestión nasal paradójica, y formación de secreciones viscosas y costras secas que conducen a una fetidez característica, llamada comúnmente ocena.
La RA se ha separado en dos entidades. Por un lado, la rinitis atrófica primaria que tiene un inicio espontáneo, progresión lenta y etiología no especificada; y por otro, la rinitis atrófica secundaria que se desarrolla después de cirugías reductoras nasales (por ej. turbinectomía radical), traumatismos nasales o sinusales, radioterapia, o rinosinusitis crónica en asociación con enfermedades granulomatosas crónicas de la nariz. La incidencia de la RA primaria ha disminuido notablemente en el último siglo, probablemente en relación con el aumento del uso de antibióticos para las infecciones crónicas nasales; pero sigue siendo una condición común en países como India, China, Egipto, entre otros. Siendo la incidencia general es de 0,3%-7,8% en áreas afectadas.


ETIOLOGÍA
RA primaria. La etiología es desconocida. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y de exclusión de las otras condiciones que pueden producir RA secundaria. Se han descrito diversos factores etiológicos posiblemente asociados con el desarrollo de RA primaria .. La infección se ha considerado como un factor principal, pero a menudo es difícil determinar si el microorganismo identificado es el agente causal de la destrucción de los tejidos o si los microorganismos son agentes oportunistas de la mucosa previamente dañada. El organismo más frecuentemente detectado es Klebsiella ozaenae, pero también se ha encontrado Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Escherichia coli, entre otras.


Los factores etiológicos asociados a la RA primaria se mencionan en la 
RA secundaria. La RA secundaria se produce como consecuencia a una condición determinada que actúa como factor principal desencadenante.

Patología
Los principales hallazgos histológicos de la RA son cambios en la membrana mucosa desde epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado a epitelio cúbico o escamoso estratificado (con islas de metaplasia), atrofia de las glándulas serosas y mucinosas, pérdida de cilios, pérdida de células caliciformes e infiltrado celular inflamatorio crónico. Estos cambios producen un clearance mucociliar defectuoso que conduce a estasis de secreciones, que posteriormente se secan para formar costras que secundariamente son colonizadas e infectadas por microorganismos patológicos.
La RA de larga data puede producir deformidad de la nariz en silla de montar debido a la resorción de los huesos nasales y el cartílago septal.
Hay dos tipos histológicos de RA: Tipo I (50%-80% de los casos) que se caracteriza por endarteritis obliterante, periarteritis y fibrosis periarterial de las arteriolas terminales; y tipo II (20%-50% de los casos) que se caracteriza por vasodilatación capilar.

Características clínicas

La RA primaria, por lo general, comienza en la pubertad. Es seis veces más común en las mujeres y suele ser bilateral. La RA secundaria comienza después de que intervengan los factores patógenos mencionados anteriormente, pero la evolución en el tiempo y la relación causa-efecto se desconoce.
Los síntomas en ambos tipos son básicamente los mismos, siendo principalmente la obstrucción nasal, secreción purulenta, costras nasales diarias, sequedad nasal y mal olor. Otros síntomas comunes incluyen dolor y presión facial, epistaxis, anosmia, cacosmia, halitosis, trastornos del sueño, dolor de cabeza, malestar general y depresión. Menos frecuentemente, los pacientes presentan sensación de sequedad en la garganta, sensación de cuerpo extraño y asfixia, lo cual se produce cuando las costras caen de la nasofaringe a la orofaringe.
La causa de la congestión nasal paradójica en RA sigue siendo desconocida. Varias investigaciones sugieren que esto puede ser causado por una incapacidad para detectar flujo de aire en la nariz, lo cual resulta en la sensación de congestión nasal, probablemente debido a la atrofia de los receptores sensoriales de la mucosa nasal. Otra explicación para esto es que la resistencia nasal proporcionada por las estructuras intranasales puede ser necesaria para equilibrar la resistencia pulmonar durante la inspiración, y la falta extrema de resistencia nasal es percibida como obstrucción nasal paradójica.
Los signos más frecuentes son anatomía anormal de la pared lateral nasal (ausencia total o parcial de cornetes inferiores y ausencia de cornete medio), perforación del tabique nasal, mucosa nasal opaca, costras de color amarillo / verde / marrón, hedor y secreción mucopurulenta de los senos maxilares y etmoidales, la cual es observada en el meato medio. También se pueden observar las características clínicas de las secuelas.
Las secuelas y complicaciones incluyen perforación del tabique nasal y deformidad de la nariz silla de montar, rinosinusitis secundaria, diseminación local y sistémica de la infección, faringitis y laringitis atrófica, dacriocistitis crónica y miasis nasal.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por un alto índice de sospecha clínica, descartando las causas secundarias de la RA y otras enfermedades granulomatosas. Dentro del estudio se incluye historia clínica, examen físico nasal, nasofibroscopía, pruebas de alergia, hemograma, VDRL, cultivos nasales y tomografía computarizada (TC) de la nariz y senos paranasales.
Otras investigaciones incluyen VHS, capacidad de fijación de hierro total y medición del nivel total de hierro sérico, proteínas séricas y niveles plasmáticos de vitaminas, batería autoinmune, la migración de leucocitos y las pruebas de rosetas espontáneas, punción sinusal, radiografía de tórax, punción del lóbulo de la oreja, rinomanometría, y biopsia nasal.
Pace-Balzan y col describieron los hallazgos característicos en la TC de la rinitis atrófica: 1) engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, 2) pérdida de definición del complejo osteomeatal secundario a la destrucción de la bulla etmoidal y el proceso uncinado, 3) hipoplasia del seno maxilar, 4) ampliación de las cavidades nasales con destrucción de la pared lateral nasal, y 5) destrucción ósea de los cornetes inferiores y medios. La disminución de la neumatización anteroposterior de los senos maxilares también se puede ver.

Tratamiento

No existe tratamiento curativo para la RA, por lo que, el objetivo del tratamiento es la reducción de los síntomas para mejorar la calidad de vida, eliminando las infecciones bacterianas secundarias, reducir la cantidad de costras, y disminuir el olor asociado8.
• Tratamiento médico: Consiste principalmente en la educación en cuanto a higiene nasal y el uso de antibióticos. La higiene nasal continua con irrigación de alta presión y de uso regular, sigue siendo el estándar de la terapia conservadora1. Las medidas humectantes deben ir acompañadas de la eliminación de las costras5. La terapia antibiótica sistémica debe ser guiada por los resultados de los cultivos nasales1. Los antibióticos de preferencia, teniendo en cuenta los principales patógenos, son los aminoglucósidos, rifampicina 600 mg una vez al día durante 12 semanas, y ciprofloxacino 500 a 750 mg dos veces al día durante 8 a 12 semanas. En los casos de desnutrición y de deficiencias de hierro, zinc, proteínas y vitamina A, se recomiendan los suplementos. Los vasoconstrictores y esteroides tópicos están contraindicados.
• Tratamiento quirúrgico: Los principios de la cirugía para la RA son la disminución del tamaño de las cavidades nasales, promover la regeneración de mucosa nasal normal, aumentar la lubricación de la mucosa nasal seca y mejorar la vascularización de las cavidades nasales. Existen varios procedimientos quirúrgicos para tratar la RA y cada cirugía intenta cerrar o estrechar la cavidad nasal y hacer el paso de aire más fisiológico. Young describió el cierre bilateral de las fosas nasales, luego se describió la modificación del procedimiento de Young; ambos procedimientos han demostrado la desaparición de la formación de costras a los 6 meses después de la operación, pero estas operaciones dificultan la respiración nasal y el olfato. Los resultados a corto plazo de los últimos procedimientos propuestos, mediante la implantación artificial de diversos materiales para restaurar el volumen intranasal, han sido alentadores, pero se necesita seguimiento a largo plazo para evaluar la reabsorción y la mejoría permanente.
• Rinitis atrófica unilateral (RAU): La RAU se ha observado en pacientes con desviación importante del tabique nasal. Tilley en 1912 reportó un caso en el que la paciente presentaba RAU derecha asociada a desviación del tabique nasal hacia el lado izquierdo. Bunnag y col observaron que en pacientes que presentan el tabique nasal desviado, las costras se encontraron sólo en el lado más ancho de la cavidad nasal.


Etiología y patología

La región anterior de las fosas nasales (principalmente el extremo anterior del cornete inferior) está expuesta a un alto flujo de aire y hay evidencia que indica que la estructura normal y la histología del epitelio nasal está influenciada por la exposición al flujo de aire normal. El flujo de aire a través de los conductos nasales es generalmente asimétrico y alternante debido al ciclo nasal y esto permite la recuperación del epitelio nasal expuesto al flujo de aire a alta velocidad.
La desviación del tabique nasal a un lado de la nariz causaría cambios crónicos en el flujo de aire, con una reducción en el flujo de aire nasal ipsilateral y aumento del flujo de aire contralateral. García y col sugirieron que la RAU asociada con desviación septal, se produce debido a que la cavidad en el lado cóncavo de tabique es demasiado amplio, por lo que el aire fluye en su mayoría a través de este lado, sometiéndolo a un gradiente permanente de agua y temperatura. Si el gradiente de agua es suficientemente grande y la mucosa está alterada, la capa mucosa podría secarse en las regiones de alto flujo de agua, conduciendo a la formación de costras y predisponiendo a la infección. Este flujo de aire continuo en el lado amplio provoca un aumento en la extensión del epitelio escamoso en la parte anterior de la nariz, que está expuesta al flujo de aire a alta velocidad, junto con una disminución de las células ciliadas y células caliciformes; estos resultados son los mismos que se encuentran en los estudios histopatológicos de los pacientes con RA).
En cuanto a los diagnósticos diferenciales es importante considerar la infección crónica rinosinusal unilateral, la supuración adenoidea en los adolescentes y cuerpos extraños o rinolitos.

Tratamiento

García y col simularon el flujo de aire y los procesos de transporte que se producen en las cavidades nasales de cuatro pacientes sanos y de un paciente con RA (paciente con ausencia de cornetes), encontrándose una distribución anormal de los flujos de aire en este último, lo cual produce alteraciones en los flujos de agua en las paredes nasales. Estas simulaciones mostraron que en la fosa nasal atrófica no se produce un adecuado acondicionamiento del aire, debido a la alteración del transporte del agua, lo cual es consistente con la hipótesis de que la excesiva evaporación de la secreción nasal tiene un rol en la fisiopatología de esta enfermedad. Estos resultados sugieren que los principales objetivos de una cirugía deben ser restaurar la superficie original de la nariz, restaurar la distribución fisiológica del flujo de aire y crear cavidades simétricas.
Se ha reportado mejoría en los síntomas de la RAU después de la corrección quirúrgica de la desviación del tabique nasal; esto puede deberse a la división más uniforme de la tarea de humidiflcación entre las cavidades después de la cirugía. Esto sugiere que el ciclo nasal puede tener un papel importante en otorgar un período de descanso para la recuperación del epitelio nasal de los daños causados por el flujo de aire. Es necesario considerar el riesgo de dejar al paciente con rinitis atrófica en ambos lados, en lugar de uno.

CONCLUSIONES

La rinitis atrófica es una enfermedad crónica y progresiva de la mucosa nasal que produce alteraciones significativas de la calidad de vida, principalmente por la fetidez, ocena, causada por la secreción purulenta y costras de las cavidades nasales. El tratamiento no es curativo, por lo que se han desarrollado distintas alternativas terapéuticas, principalmente conservadoras.
La rinitis atrófica unilateral se ha asociado con la desviación septal, lo que causa una alteración del ciclo nasal que produce las alteraciones patológicas características de la rinitis atrófica, por lo que su corrección quirúrgica se considera como una opción terapéutica.
El correcto diagnóstico etiológico de la rinitis atrófica permitirá entregar al paciente una mejor alternativa terapéutica, disminuyendo las infecciones bacterianas secundarias y reduciendo la formación de costras, lo cual entregará al paciente una mejor calidad de vida.

Salmonella abortusovis

Salmonella abortusovis

Importancia
Salmonella abortusovis infecta principalmente a las ovejas. Estas infecciones pueden causar tormentas de abortos cuando el organismo ha sido introducido recientemente a un rebaño
Cuando este microorganismo es endémico, ocurren abortos esporádicos en animales  jóvenes y en animales recién instalados al rebaño

Trasmisión
En el mayor de los casos, una obeja infectada introduce salmonella al rebaño
La salmonella, el medio de contagio es por alimento o agua o también por otros mamíferos o aves
Pueden ser infectadas por vía oral, conjuntiva o por vía respiratoria. El contagio venero parece ser posible, aunque de importancia secundaria.
Los organismos infecciosos se encuentran principalmente en las secreciones vaginales, placenta, fetos abortados y los animales recién nacidos infectados.
Las secreciones vaginales son sumamente contagiosa durante la primera semana

Distribución geográfica 

Las infecciones por salmonella pueden encontrarse en todo el mundo, aunque son más frecuentes en Europa y Asia occidental también se a informado de infecciones en Francia, España y Alemania

Signos clínicos 

El signo clínico más importante es el aborto, principalmente durante la segunda mitad del período de gestación
Los corderos también pueden nacer muertos o moría alas pocas horas de aver nacido. En ocasiones los corderos páresen estar bien pero muere ala 3 semana de vida
De igual manera las embras parecen estar sanas de cualquier manera aunque pueden presentar fiebre transitoria.
La diarrea es poco frecuente

Especies afectadas 

Esta más en ganado ivino se considera como una bacteria que afecta a huéspedes especificos
También se ha identificado en otros animales como cabras y conejos y se ha encontrado anticuerpos en ciervos rojos

Períodos de encubacion 

Los animales infectados en el primer mes de gestación pueden abortar luego de un período de incubación de dos meses.
Los animales que se infectan un mes antes del apareamiento no sufren abortos.

Lesiones post mortem

El aborto o la placenta pueden tener una apariencia completamente normal.
Hay veces que pueden incluir edema y hemorragias en la membrana
También pueden observarse inflamación supurativa multifocal, necrosis, edema o hemorragias en los tejidos fetales.
Las hembras que mueren por septicemia generalmente presentan metritis aguda

Diagnóstico clínico 

Se debe de sospechar de salmonella cuando las ovejas que abortan o han paridos corderos mortinatos
Generalmente las hembras manifiestan pocos signos ha menos de que la placenta sea retenida

Pruebas de laboratorio 

El diagnóstico de infección se confirma al encontrar bacilos cortos, gram  negativos en frotis directo

Diagnóstico diferencial 

Incluye clamidiosis, brucelosis, listeriosis, fiebre Q.
Deben de e

FASCIOLA HEPATICA



FASCIOLA HEPÁTICA



Introducción:


La fasciolosis es una enfermedad parasitaria de gran impacto económico que afecta en su mayoría a los rumiantes domésticos. Esta enfermedad es causada por dos especies: Fasciola hepática y Fasciola gigantica (clase Trematoda), y es causa de considerables pérdidas económicas en la industria ganadera, principalmente por los elevados gastos para el tratamiento antihelmíntico y la mortalidad, trayendo consigo la reducción de la producción de carne, leche, y lana.



Ciclo biológico:


La Fasciola hepática adulta es un trematode de 20 a 50 mm de largo por 6 a 12 mm de ancho que reside en los conductos biliares del huésped definitivo. Para completar su ciclo biológico, la F. hepática necesita dos huéspedes, uno intermediario (caracol) y otro definitivo (mamífero). En ambos las poblaciones del parásito pueden aumentar en número, dentro del intermediario por la producción de cercarías y dentro del definitivo por la postura de huevos. Cada parásito adulto puede llegar a producir entre 20.000 a 50.000 huevos por día, estos son arrastrados por la bilis hasta el intestino y evacuados con la materia fecal.






Síntomas y lesiones


- La presencia de unos pocos trematodes exclusivamente en los conductos biliares, no provoca una manifestación importante, pero las infestaciones masivas causan enfermedades que son particularmente graves en los animales jóvenes, pudiendo morir repentinamente por daño hepático o por invasión secundaria clostridial. Si el animal sobrevive a las lesiones, la regeneración de hígado se produce con producción de tejido fibroso nuevo, con distorsión del órgano por las múltiples cicatrices. En este estado puede aparecer anemia, debilidad, emaciación y edemas (submandibular, cuello, pecho y abdomen). 

- Los animales que sufren fasciolasis aguda, no alcanzan a mostrar síntomas evidentes en el momento del ingreso de los trematodes al hígado y el inicio de la migración a través del parénquima. La muerte de algunos animales y la anemia suelen ser los primeros signos del problema cuando ya está instalado. A la necropsia, los hallazgos son dependientes del número de parásitos y del tiempo de infección. Se pueden apreciar las marcas de perforación hepática, inflamación y focos hemorrágicos que muestran un cuadro de hepatitis aguda en infestaciones recientes. 

- En casos crónicos, que es la forma más común de parasitación, con altas cargas parasitarias, los animales están anémicos o caquécticos, hay colecciones serosas en peritoneo y engrosamiento de los conductos biliares del hígado con alteraciones cirróticas.





Control:


El solo diagnóstico de F. hepática puede no ser razón suficiente para iniciar la lucha contra el parásito. La decisión final tendrá que estar relacionada con el riesgo de que incida económicamente, el riesgo de dispersión en un área o la decisión de “limpiar” un potrero o ambiente contaminado. El control de la fasciolasis en un área endémica debe estar orientado a prever o limitar el contacto entre el parásito y su huésped definitivo, tratando en principio, de ofrecer pasturas “seguras” para las categorías de animales más susceptibles. Debido a que las recomendaciones de control pueden variar aún entre establecimientos vecinos, pues los niveles de infección, por topografía de los potreros, o por manejo de la hacienda pueden ser distintos, es que se tratará de dar orientaciones generales para ser utilizadas a criterio del profesional actuante. Las medidas básicas para el control de F. hepática, se localizan en tres puntos:

1) Contra el parásito en el huésped definitivo. 
2) Contra los estadios libres del parásito 
3) Contra los caracoles intermediarios. 




Control de F. Hepática en el huésped definitivo.


El uso de antihelmínticos es la práctica más común empleada por el productor para la lucha contra los parásitos. El objetivo del tratamiento es el de eliminar el agente causal de la enfermedad e interrumpir la excreción de los huevos con la materia fecal, para así prevenir la infección de los caracoles y la contaminación de las pasturas. El espectro de eficiencia de las drogas fasciolicidas disponibles en el mercado sobre los diferentes estadios de los trematodes debe ser tenido en cuenta para su uso en los programas de control. Algunos fasciolicidas no son efectivos contra estados inmaduros de Fasciola, por lo que no son recomendables en casos agudos de la enfermedad. La aplicación de fasciolicidas, es inevitable en los casos clínicos de fasciolasis (aguda ó crónica), pero lo ideal es poner en práctica un plan estratégico de control con un mínimo de dosificaciones y armonizado con el manejo y movimientos de hacienda.
















linfadenitis caseosa ovina(JULIAN REYNA GUZMAN)

Sinonimias

Seudotuerculosis, pseudotuberculosis ovina.

Historia y distribución geográfica

La enfermedad fue descrita por primera vez en Francia por Preisz y Guignard en 1881, los que aislaron el agente causante. Más tarde Nocard (1892) aisló el mismo agente como causante de una enfermedad crónica en los equinos. Actualmente esta enfermedad está bastante distribuida en el mundo, en los países productores de ovinos. Se encuentra en América del Norte y del Sur, AustraliaNueva Zelandia, Francia, BulgariaÁfrica del Sur, MozambiqueNamibia, (BrasilArgentinaChileUruguay, alta incidencia), TurquíaIndia, etcétera.

Situación en Cuba

Esta enfermedad está reportada en nuestro país desde la década del setenta, aunque su diseminación en el territorio nacional es muy limitada, producto de las medidas estrictas tomadas en los focos y limitada por regla general a los rebaños.

Etiología

El agentes etiológico de la Seudotuberculosis es el Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis) (bacilo de Preisz Nocard), un bastoncito grueso pleomorfo, inmovil, no especulado no ácido resistente, gran positivo, que resiste la desecación durante meses y que permanece vivo mucho tiempo la carne congelada, las heces fecales, el pus y el suelo. Lo destruyen rápidamente los rayos solares directos, calentamiento a 700 C y los desinfectantes corrientes.

Epizootiología

Principales fuentes de infección las constituyen los animales enfermos, sus heces fecales y el pus de los abscesos además de los objetos e instalaciones contaminados con este.
La transmisión se produce a través de la piel lesionada y menos comúnmente a través del ombligo y en ocasiones por vías respiratorias, digestivas o hematógena. Las condiciones de nacimiento y de una mala higiene favorecen la supervivencia del agente etiológico. Las lesiones abiertas y las heces fecales o heridas de los animales enfermos los asintomáticos tienen gran importancia en el contagio.

Patogenia

La patogenia en la mayoría de los casos benignos de linfadenitis caseosa comienzan en las heridas superficiales de la piel producto del esquileo, pastos leñosos, astillas de madera, cortes de la cola, castraciones, inyecciones, etcetera. Como la bacteria vive (en áreas afectadas) normalmente en la superficie de la piel, estiércol, hojas de esquilar, naves, etcétera pasa al interior del hospedero donde se convierte en un parásito intracelular facultativo aquí prolifera, entra en los vasos linfáticos aferentes y gradualmente se traslada a los ganglios linfáticos regionales, lugar este donde continua su crecimiento y proliferación, y en éstos sitios (ganglios linfáticos o cerca de los mismos) se acumulan los leucocitos entre las bacterias su alrededor. Las bacterias producen una exotoxina con acción lítica sobre los tejidos y los leucocitos, lo que junto a un factor biogénico (que atrae a los leucocitos) lleva a la formación de un absceso rodeado de tejido conectivo. Las bacterias no controladas por la pared del absceso entran en los capilares y forman colonias que ocluyen y trombosan los vasos, resultando isquemia, la que junto a la acción de la exotoxina matan las células de la parte sana la pared del tejido conectivo, adicionándose así nuevas capas de la masa necrótica. Como la bacteria viva escapa de la lesión, se disemina a través de los vasos linfáticos entrando en otros ganglios, y eventualmente a los vasos sanguineos, pudiendo de esta forma llegar a diferentes órganos donde se repite la formación de abscesos con desarrollo procesos neumónicos, pielonefritis, ataxia, etcétera. El tejido conectivo del absceso puede romperse y descargar pus y bacilos al exterior.

Curso Clínico

En la mayoría de los casos la enfermedad cursa sin síntomas apreciables, en los que salo se advierte tumefacción de los ganglios superficiales, que desprenden un pus amarillo al abrirlos. En primer lugar se encuentran afectados los ganglios linfáticos de la cabeza, luego los del encuentro por último los de la babilla. Si las lesiones están localizadas en los órganos internos pueden originarse síntomas diversos, en dependencia con la localización de las mismas:Disnea, neumonía, timpanismo, endometritis, sÍntomas nerviosos, etcétera. También se puede producir mastitis seudotuberceulosa, onfalitis, artritis, abscesos hepáticos (en corderos tras infección umbilical), y lesiones renales de carácter edematoso, etcétera.

Lesiones anatomopatológicas

En los animales afectados por la seudotuberculosis se observa marcada caquexia y abscesos en la piel y ganglios linfaticos: en las lesiones recientes el pus es butiroso, en cambio en la crónica se hace seco y granular, inodoro y de color amarillo.
Con gran frecuencia se hayan afectados los pulmones donde las lesiones consisten en nodulillos y nódulos de tamaño diverso, grises y verdosos y de naturaleza caseosa o como focos neumónicos lobulillares con zonas de fusión verdosas blandas y caseosas. Los ganglios bronquiales pueden estar afectados también y las membranas serosas presentan inflama cian adhesiva.
En muchas ocasiones las lesiones se limitan a los ganglios linfáticos Cefálicos cervicales y torácicos, los que se tornan hipertróficos, transformándose en masas caseosas como igualmente sembrados de focos caseosos inodoros de tamaño diverso y que muestran al. Corte una disposición concéntrica similar al de una cebolla. Las masas caseosas de lesiones antiguas ofrecen un aspecto de mortero, a causa de la precipitación de las sales cálcicas. Pueden estar afectados otros órganos como el hígadoriñones, bazo, ubre, testículos, etcétera . Muchos carneros viejos al parecer normales, al ser sacrificados muestran procesos de una infección avanzada.

Diagnóstico

Clínicamente, puede establecerse sospechas de la enfermedad cuando las lesiones se localizan en los ganglioslinfáticos superficiales y cutáneos, pero este diagnóstico no es suficientemente seguro, el que puede confirmarse por el diagnóstico anatomopatológico o por el aislamiento del agente en el laboratorio.
Se emplean el diagnostico alérgico y la aglutinación como pruebas auxiliares. El diagnóstico diferencial debe establecerse con la Tuberculosis, procesos supurativos causados por estafilococos, la actinomicosis, leucosis, onfalitis y artritis agudas purulentas.

Diagnostico diferencial

TUBERCULOSIS

Medidas contraepizooticas preventivas

Se ha empleado como método profiláctico la vacunación con preparado a base de bacilos de la Tuberculosis bobina atenuada, con el que se señalan buenos resultados. Otras medidas son de carácter general, como son la correcta higiene y desinfecciones periódicas, el control de los traslados , etcétera.

Medidas de recuperación

Los animales enfermos deben ser separados de los sanos y tratados hasta tanto sean recuperados totalmente. Sin embargo nosotros recomendemos el sacrificio sanitario de todo animal que sea diagnosticado por cualquier método diagnóstico y la correspondiente cuarentena y desinfección a fondo de todo el local o locales, instrumentos , comederos, bebederos, etcétera.

Tratamiento

El tratamiento debe realizarse en los ganglios y lesiones superficiales por métodos quirúrgicos y aplicación de antisépticos y antibióticos en la misma y la administración de antibióticos por vía parenterral. Pero cuando las lesiones son en órganos internos lo mejor es el sacrificio sanitario.

Bibiografia

BRUCELOSIS EN OVINOS


ETIOLOGÍA
Las brucelas son bacterias pequeñas de forma cocobacilar, que se tiñen como Gram negativas, cuya principal característica es su capacidad de replicarse intracelularmente y que  manifiestan una gran resistencia a los factores ambientales. Un aspecto clave en la virulencia de Brucella es su habilidad de sobrevivir y multiplicarse dentro de las células hospederas. Esto es que las cepas virulentas de  Brucella perturban la maduración del fagosoma y crea su nicho intracelular en el reticulo endoplásmico en el cual se multiplica. En cambio las brucelas no virulentas como son las vacunales (Rev 1, RB51 y S19) no pueden replicarse intracelularmente y son destruidas en el lisosoma, sin embargo esto es suficiente para despertar una respuesta inmune de tipo celular  y humoral.  Por ello es que una vacuna contra la brucelosis debe por fuerza de ser una cepa viva y las bacterinas no son adecuadas porque no entran a las células del hospedero.
BREVE DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD
La brucelosis en ovinos tiene dos manifestaciones y  dos agentes etiológicos, detalle muy importante porque los signos de los animales, la problemática que causan, el diagnóstico, la vacunación y el control son diferentes para los dos presentaciones  de la brucelosis. Brucella ovis causa principalmente la epididimitis contagiosa del carnero y rara vez afecta hembras, por su parte Brucella melitensis  provoca aborto y rara vez afecta a machos.La brucelosis humana es causada por B.melitensis y pero nunca por B.ovis, la bacteria se transmite por la ingestión de leche y queso de ovejas infectadas, por contacto directo con secreciones contaminadas, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupacional que afecta a veterinarios, matanceros, ovinocultores, laboratoristas, etc. 
PATOGENIA 
Brucella ovis. De manera natural afecta solo a ovinos, es una especie  que tiene una morfología colonial rugosa, esto es que su lipopolisacárido (LPS)  es rugoso al carecer de su estructura más externa que es  la cadena O, los anticuerpos que se detectan en las pruebas de tarjeta y de fijación del complemento están dirigidos contra esta estructura, es por eso que las pruebas que se usan rutinariamente para el diagnóstico de brucelosis no son adecuadas para diagnosticar la presencia de anticuerpos en el suero de los ovinos contra   Brucella ovis. Es la etiología principal de la epididimitis contagiosa del carnero, aunque con mucha menor frecuencia otras bacterias  (Actinobacillus seminis y Histophilus somni ) pueden también causarla. El curso de la enfermedad va de agudo a crónico, se caracteriza por la baja calidad del semen, presencia de granulomas espermáticos y fibrosis progresiva del epidídimo. La inflamación del epidídimo puede ser unilateral o bilateral con la consiguiente disminución de fertilidad, las hembras infectadas con frecuencia suelen estar seronegativas; sin embargo, la presencia de B. ovis puede manifestarse como una reducción en el número de nacimientos, aumento de los intervalos interpartos, pobre viabilidad neonatal y de manera esporádica aborto.  Los carneros infectados eliminan la bacteria en el semen, incluso por más de cuatro años posterior a la infección dándose el contagio a las hembras. Brucella melitensis. Esta especie de brucela es lisa, esto es que su LPS tiene como estructura más externa a la cadena O. En borregas causa aborto especialmente en el último tercio de la gestación, que frecuentemente es seguido de partos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de brucelas, en el macho muy rara vez se presenta orquitis o epididimitis. Las secreciones presentes durante el parto o el aborto de los animales infectados,  contaminan alimento y agua, entrando a los animales susceptibles por vía oral o mediante aerosoles por la vía conjuntival. También se presenta la transmisión vertical a las crías, durante el parto o la lactación. En México la seroprevalencia se ubica en valores que van del  0.7 % al 40%. La mortalidad es nula.
COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de B. melitensis se colectan muestras de suero individuales para realizar el estudio serológico. Para el estudio bacteriológico las muestras más adecuadas son en caso de aborto: placenta, y el feto del cual en el laboratorio se le extraerán el estómago y los pulmones. De la hembra las muestras más adecuadas son: leche y exudado vaginal de preferencia no más allá de pasado un mes del parto o del aborto. Por ser una zoonosis, la toma de muestras para el estudio bacteriológico, el manejo de fetos, y la  necropsia de animales deberá hacerse con guantes, careta y cubre boca. El diagnóstico bacteriológico de B. ovis se realiza a partir de muestras de semen y de epidídimo. 
DIAGNÓSTICO 
Aunque la respuesta inmune de tipo celular es la más importante para la brucelosis, el diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos serológicos. Brucelas lisas (B. melitensis). En el estudio serológico se  usa principalmente la prueba de tarjeta a una concentración celular del 3 % como tamiz y como confirmatoria la fijación de complemento, aunque está última prueba no es recomendada ya que en ovinos presenta una sensibilidad menor que la prueba tamiz. Las pruebas de rivanol y anillo en leche no son recomendadas. El aislamiento obtenido mediante estudio bacteriológico es incuestionable, sin embargo tiene baja sensibilidad, es caro y tardado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) no ha sido estandarizada para su uso diagnóstico. Brucella ovis. Se usa la inmunodifusión doble (IDD) con el antígeno extracto caliente salino (HS), la prueba se basa en que el agar es una malla porosa que permite la difusión de pequeñas partículas, como lo son el antígeno y los anticuerpos que pueden estar en el suero a probar, si estos anticuerpos son específicos contra el antígeno usado, se unirán y precipitaran formando un halo visible microscópicamente. El valor diagnóstico de la IDD cuando la técnica está correctamente estandarizada, con las concentraciones de antígeno y cloruro sódico correctas, tiene una sensibilidad del 91.8% y una especificidad del 100%; ventajas a las que hay que añadir su simplicidad, facilidad de interpretación, bajo costo y posibilidad de utilización en condiciones de campo o en laboratorios poco dotados y poco especializados. Sus principales inconvenientes son los de no haber sido estandarizada y el que los resultados pueden solamente interpretarse cualitativamente. 
TRATAMIENTO 
En los animales no es recomendable.
PREVENCIÓN
En el caso de la brucelosis es obligatorio utilizar una cepa viva como inmunógeno, debido a la característica de replicación intracelular que tiene la bacteria.  Para prevenir contra la B. melitensis, se aplica la vacuna Rev 1 por vía subcutánea o conjuntival, en dosis clásica en hembras de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en  hembras mayores de seis meses de edad, recomendándose la vacunación de hembras vacías. No es recomendable usar la cepa RB51. No existen vacunas contra B. ovis y las bacterinas no son efectivas.
Literatura recomendada 
◗ Blasco, J.M. 1990. Brucella ovis. In Animal Brucellosis. K. Mielsen and R. Duncan. edit. pp. 351-375. 
◗ Méndez N. G.; Díaz A. E.; Morales A. J. F.; Aguilar R. F.; Suárez G. F. Epididimitis ovina: Estudio bacteriológico y serológico. Veterinaria México. 30:4. 329-335, 1999. 
◗ Núñez T.E., Díaz-Aparicio E., Velazquez Q. F., Trigo T.F. y Suárez-Güemes F : Presencia de anticuerpos contra diferentes especies de Brucella en sementales ovinos jóvenes. Vet. Mex. XXVIII : 3, 241 - 245. 1997. 
◗ Núñez E., Efren Díaz Aparicio, Victor R. Tenorio, Laura Hernández, Clara Marín, and Francisco Suárez-Güemes. Stability of  antigen and agarose used in a double immunodifusion serologic test for Brucella ovis. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation.10:113115.1998. 
◗ Diagnostico de Brucelosis Animal. Editores Efrén Díaz Aparicio, Laura Hernández Andrade, Beatriz Arellano Reynoso y Germán Valero Elizondo. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrícolas y Pecuarias SAGAR.2000. ISBN 970-92493-0-4 pp 221

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